Un informe publicado ayer por la revista científica "The Lancet" plantea la hipótesis de que los casos de hepatitis aguda grave en niños notificados recientemente en distintos países del mundo podrían ser consecuencia de la infección por adenovirus con trofismo intestinal en niños previamente infectados por coronavirus y portadores de reservorios virales.

El informe, firmado por Petter Brodin y Moshé Arditi, da cuenta de que recientemente ha habido reportes de niños con una forma aguda grave de hepatitis en el Reino Unido, Europa, EEUU, Israel y Japón, quienes en la mayoría de los casos presentan síntomas gastrointestinales y luego progresan a ictericia y, en algunos casos, insuficiencia hepática aguda.

Hasta el momento, no se han encontrado exposiciones ambientales comunes y un agente infeccioso sigue siendo la causa más plausible; los virus de la hepatitis A, B, C, D y E no se han encontrado en estos pacientes, pero el 72%de los niños con hepatitis aguda grave en el Reino Unido a los que se les realizó la prueba de un adenovirus tenían un adenovirus detectado, y de 18 casos subtipificados, todos fueron identificados como adenovirus 41F.

Este no es un subtipo infrecuente y afecta predominantemente a niños pequeños y pacientes inmunocomprometidos, sin embargo, no se ha informado previamente que el adenovirus 41F cause hepatitis aguda grave.

El SARS-CoV-2 se identificó en el 18% de los casos notificados en el Reino Unido y en 11 de los 97 casos en Inglaterra con datos disponibles que dieron positivo en el SARS-CoV-2 al ingreso; otros tres casos habían dado positivo en las 8 semanas anteriores al ingreso.

Es probable que las pruebas serológicas en curso arrojen un mayor número de niños con hepatitis aguda grave e infección por SARS-CoV-2 previa o actual; se informó que once de los 12 pacientes israelíes habían tenido Covid-19 en los últimos meses, y la mayoría de los casos de hepatitis informados fueron en pacientes demasiado jóvenes para ser elegibles para las vacunas Covid-19.

El reporte señala que la infección por SARS-CoV-2 puede provocar la formación de un reservorio viral; la persistencia viral del SARS-CoV-2 en el tracto gastrointestinal puede conducir a la liberación repetida de proteínas virales a través del epitelio intestinal, lo que da lugar a una activación inmunitaria.

Tal activación inmune repetida podría estar mediada por un motivo de superantígeno dentro de la proteína del pico del SARS-CoV-2 que se parece a la enterotoxina estafilocócica B, desencadenando una activación amplia e inespecífica de las células T.

Esta activación de células inmunitarias mediada por superantígenos se ha propuesto como un mecanismo causal del síndrome inflamatorio multisistémico en niños.

Se ha informado hepatitis aguda en niños con síndrome inflamatorio multisistémico, pero no se investigó la coinfección de otros virus.

Los investigadores plantearon la hipótesis de que los casos de hepatitis aguda grave en niños notificados recientemente podrían ser consecuencia de la infección por adenovirus con trofismo intestinal en niños previamente infectados por SARS-CoV-2 y portadores de reservorios virales.

En ratones, la infección por adenovirus sensibiliza al subsiguiente shock tóxico mediado por la enterotoxina B estafilocócica, lo que lleva a insuficiencia hepática y muerte.

Cin información de Télam

 

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